نکات کلیدی:
· خطر قلبی‌عروقی عامل اصلی مرگ و میر در CKD است و تا زمانی که نرخ فیلتراسیون گلومرولی (eGFR) به زیر ۳۰ میلی لیتر در دقیقه در هر ۱.۷۳متر مربع نرسد، از نارسایی کلیه پیشی می گیرد.
· درمان های پایه ای مانند مهارکننده های SGLT2 و آنتاگونیست های گیرنده مینرالوکورتیکوئید(MRAs) محافظت دوگانه از کلیه و قلب را فراهم می کنند و خطر نارسایی کلیه و رویدادهای قلبی‌عروقی را کاهش می دهند.
۸نوامبر ۲۰۲۵- در نشست علمی انجمن قلب آمریکا (AHA) ۲۰۲۵ در نیواورلئان، متخصصان بر تغییر رویکرد به مدیریت جامع بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ (T2D) و بیماری مزمن کلیه (CKD) تأکید کردند، رویکردی که خطرات قلبی، کلیوی و متابولیکی را در یک مسیر درمانی یکپارچه می بیند.
ارائه دهندگان یادآور شدند که خطر قلبی عروقی همچنان عامل اصلی مرگ و میر در افراد مبتلا بهCKD است و اغلب پیش از نارسایی کلیه رخ می دهد. آن ها خواستار چارچوب های درمانی شخصی سازی شده و مبتنی بر خطر شدند که ترکیبی از داروهای پایه ای را برای حفظ عملکرد کلیه و قلب ارائه دهند.
بازنگری در خطر: زمانی که مرگ قلبی‌عروقی از نارسایی کلیه پیشی می گیرد
متخصصان نفرولوژی این نشست را با به چالش کشیدن رویکردهای سنتی که بیماری های کلیه و قلب را جداگانه درمان می کنند، آغاز کردند. داده های واقعی از رجیستری CURE-CKD- ابتکار مشترک بین Providence Health و UCLA- نشان داد که در بیماران مبتلا به دیابت و CKD، خطر مرگ قلبی‌عروقی تا زمانی که eGFR به زیر ۳۰ برسد، از خطر نارسایی کلیه بیشتر است.
دکتر جانانی رانگاسوامی یکی از سخنرانان، گفت: «این داده ها نشان می دهند که بسیاری از بیماران ما پیش از رسیدن به مرحله دیالیز، به دلایل قلبی‌عروقی فوت می کنند. رسیدن به مرحله ۵ بیماری مزمن کلیوی، که در گذشته به‌عنوان نقطه بحرانی و نگران کننده تلقی می شد، اکنون در بسیاری از بیماران به نوعی «نشان بقا» تلقی می شود، چون آن ها از خطر مرگ قلبی‌عروقی زودهنگام جان سالم به در برده‌اند».
این شواهد دیدگاه سنتی که CKD را صرفاً یک اختلال کلیوی می دانست، به چالش می کشد و آن را به عنوان یک بیماری سیستمیک معرفی می کند که اختلالات متابولیکی و عروقی در آن به هم پیوسته اند. عوامل مشترکی مانند چاقی احشایی، التهاب، استرس اکسیداتیو و فعال سازی نوروهورمونی موجب آسیب هم زمان به کلیه و قلب می شوند. نقشه حرارتیKDIGO که eGFR را در برابر آلبومینوری ترسیم می کند، تصویری از پیوستار خطر ارائه می دهد: حتی تغییرات جزئی در نسبت آلبومین به کراتینین ادرار(uACR) با افزایش مرگ و میر کلی و مرگ ناشی از حوادث قلبی عروقی مرتبط است.
این بینش‌ها موجب تحول در حوزه نفرولوژی شده اند- از ذهنیت «محافظت از کلیه ها» به رویکرد «نجات کلیه ها، قلب ها و جان ها».
شواهد پشت درمان های پایه ای
شش سال گذشته نقطه عطفی در درمان CKD بوده است، با مطالعاتی که مزایای هم زمان قلبی و کلیوی را نشان داده اند. مطالعات اولیه مهارکننده هایSGLT2 کاهش مداوم در نارسایی کلیه، بستری شدن به دلیل نارسایی قلبی و مرگ و میر کلی را نشان دادند.
آنتاگونیست های گیرنده مینرالوکورتیکوئید غیر استروئیدی مانند فینرنون این پایه را تقویت کردند، از طریق دو مطالعه مکمل FIDELIO-DKD و FIGARO-DKD که در مجموع نزدیک به ۱۳هزار فرد پرخطر مبتلا بهT2D وCKD را بررسی نمودند. تحلیل های تلفیقی کاهش قابل توجهی در خطرات کلیوی و قلبی‌عروقی نشان دادند- اثباتی بر محافظت دوگانه از اندام ها زمانی که این درمان ها بر پایه مهار RAS افزوده شوند.
داده های اخیر حتی این مزایا را فراتر برده اند. مطالعاتی مانندSOLOIST و CONFIDENCE درمان‌های ترکیبی(مهارکننده SGLT2 به همراه فینرنون) را بررسی کرده و نشان داده اند که اثرات افزایشی در کاهش آلبومینوری، فشار خون و رویدادهای قلبی عروقی وجود دارد. این یافته ها نشان می دهند که موضوع فقط حفظ اندام نیست، بلکه امکان بهبود یا حتی بازگشت بیماری کلیوی نیز مطرح است.
از درمان مرحله ای تا درمان ترکیبی مبتنی بر سطح خطر
سخنرانان از پزشکان خواستند که سطح درمان را بر اساس نیازهای فردی بیماران تنظیم کنند، با استفاده از چارچوب چهارگانه ای که شامل ارزیابی خطر مطلق، خطر قلبی‌عروقی رقابتی، خطر باقی مانده کلیوی و خطر ایمنی برای هر بیمار است. در حالی که آلبومینوری همچنان شاخص اصلی خطر باقی مانده است، استفاده از پارامترهای دیگر مانند تغییرات eGFRو امتیازهای ترکیبی قلبی‌عروقی اهمیت بیشتری یافته اند.
برخی پیشنهاد می کنند که درمان ها به صورت مرحله ای افزوده شوند، در حالی که دیگران طرفدار شروع هم زمان یا سریع درمان در بیماران پرخطر هستند. تحلیل های مدل سازی نشان می دهند که اجرای چهار ستون درمانی- مهارکننده های RAS، مهارکننده های SGLT2، MRAsغیر استروئیدی، و آگونیست های گیرنده GLP-1- می تواند رویدادهای قلبی‌عروقی شدید را تا ۳۵٪ و بستری شدن به دلیل نارسایی قلبی را بیش از ۵۰٪ نسبت به مراقبت استاندارد کاهش دهد.
پیامدها برای داروسازان
داروسازان نقش کلیدی در قابل فهم و قابل اجرا کردن این چارچوب درمانی جدید در دنیای واقعی دارند. آن ها می توانند نسبت آلبومین به کراتینین در ادرار (uACR) و نتایج eGFRرا بررسی کنند تا بیماران نیازمند درمان ترکیبی را شناسایی کرده و از مداخله به موقع اطمینان حاصل کنند.
همچنین، داروسازان می توانند با ارائه دستورالعمل هایی به پزشکان درباره نحوه شروع ایمن و افزایش تدریجی دوز داروهای SGLT2، MRAsو آگونیست‌های GLP-1، به ترتیب صحیح درمان کمک کنند- به ویژه در مدیریت عوارض جانبی هم پوشان مانند هایپرکالمی یا دهیدراتاسیون. آن ها از طریق آموزش بیماران، وفاداری به درمان را تقویت کرده و بیماران را با این واقعیت آشنا می کنند که هر یک از این داروها برای سلامت قلب و کلیه آن‌ها طراحی شده اند و به صورت هم افزا عمل می کنند.
علاوه بر این، داروسازان با همکاری نزدیک با تیم های قلب، کلیه و مراقبت های اولیه، محرک های اصلی مراقبت هماهنگ هستند و می توان به آن ها برای پیگیری درمان اعتماد کرد. نقش آن ها در انتقال درمان از محافظت از یک اندام به یک استراتژی یکپارچه مبتنی بر سطح خطر که کلیه ها را حفظ، قلب ها را تقویت و در نهایت جان ها را نجات می دهد، حیاتی خواهد بود- هم زمان با رشد حوزه ی تخصصی نوظهور قلب-کلیه-متابولیک، که در آن مراقبت از قلب، کلیه و متابولیسم به صورت هماهنگ و مبتنی بر خطر انجام می شود، نه جداگانه.
منبع:
https://www.pharmacytimes.com/view/integrating-combination-therapies-for-type-2-diabetes-and-ckd